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第五章 神经系统疾病用药（第2页）

４．内耳眩晕症。常有眩晕、耳鸣、呕吐。除眼球震颤、共济失调外，少有其他神经功能缺失体征和症状。发作时间可能较长而超过２４小时，反复发作后常有持久的听力减退。一般起病年龄较轻。

５．偏头痛。其先兆期易与短暂脑缺血发作混淆。但多起病于青春期，常有家族史。发作以偏侧头痛和厌食、呕吐等自主神经症状为主，较少表现局限性神经功能缺失，发作时间可能较长。

６．眼科病。视神经炎、青光眼、视网膜血管病变等有时因突然出现视力障碍而与颈内动脉眼之缺血症状相似，但多无其他局灶性神经功能缺失。

７．颅内占位性疾病。偶有颅内肿瘤、脑脓肿、慢性硬膜下血肿等颅内占位病，在早期或因病变累及血管时引起短暂性神经功能缺失。但详细检查常可发现体征，严密随访可见症状逐渐加重或出现颅内压增高。脑成像和血管造影都有助于鉴别。

８．精神因素。癔症性发作、严重的焦虑症、过度换气综合征等神经功能性紊乱有时类似短暂脑缺血发作，应注意鉴别。更要避免将脑缺血发作误诊为神经官能症。猝倒症（ｃａｔａｐｌｅ）常在狂喜、受惊等精神刺激时发病，可伴有发作性睡病，罕有局灶性神经功能缺失。

【治疗常规】

（一）去除危险因素

１．积极治疗高血压。

２．积极纠正血流动力学异常，包括低血压。

３．停止吸烟。

４．合理治疗冠心病、心律失常、心力衰竭和瓣膜病。

５．禁止过度饮酒。

６．治疗高脂血症。

７．脑供血动脉狭窄的治疗。

（二）药物治疗

１．抗血小板药物。使用抗血小板制剂能预防动脉粥样硬化所致的血栓性ＴＩＡ进一步发展为卒中。首选环氧化酶抑制剂———阿司匹林，开始每日３００ｍｇ，２周后改为每日８０ｍｇ。阿司匹林对血小板的作用取决于药物的吸收率。

阿司匹林＋双嘧达莫（环核苷磷酸二酯酶抑制剂）联合应用，药理上胜过单独制剂，几乎是阿司匹林、双嘧达莫的２倍，阿司匹林—双嘧达莫合剂耐受好，是阿司匹林预防卒中的又一种替代制剂。因为消化道不良反应，患者不能耐受治疗，改为氯吡格雷每日７５ｍｇ，或盐酸噻氯匹啶（抵克力得）每日２５０ｍｇ。

噻氯吡啶（抵克为得）、波力维、奥扎格雷（州邦）是血栓素Ａ２（ＴＸＡ２）合成酶抑制剂，是一种新型的血小板聚集抑制剂，疗效显著，作用持久，优于阿司匹林，服用阿司匹林疗效不理想者仍有效。可以特异性的抑制体内ＴＸＡ２合成酶，降低ＴＸＡ２浓度；对抗血小板凝聚及脑血管痉挛；并具有促进前列环素（ＰＧＩ２）的生成通过改善ＴＸＡ２和ＰＧＩ２的平衡关系而起到抑制血小板凝聚，阻滞血栓形成作用。

（１）优点：①ＴＸＡ２合成酶抑制剂的抗栓作用较阿司匹林更强，且能减轻脑缺血后脑水肿和脑组织的损伤。②ＴＸＡ２与迟发性神经元死亡的发生有关，合成酶抑制剂能改善迟发性神经元坏死的作用。

（２）不良反应：①噻氯吡啶不良反应有腹泻、食欲下降、皮疹，偶见白细胞减少和消化道出血。不良反应发生在３个月内，若治疗早期能够耐受，通常可持续服用。②氯吡格雷与噻氯匹啶的化学构造类似，抑制ＡＤＰ凝聚血小板。不良反应较噻氯匹啶少。氯吡格雷安全性强于阿司匹林。鉴于氯吡格雷无过多的骨髓毒性，不必像噻氯匹啶那样经常做血常规检查。

２．抗凝药。不主张常规抗凝治疗ＴＩＡ。

（１）ＴＩＡ抗凝治疗的适应证是：①怀疑心源性栓子引起，慢性心房纤颤者，机械性心瓣膜存在。②既往大血管狭窄，症状频繁发作或症状持续时间超过平均时间（前组血管超过１４ｍｉｎ，后组血管超过１２ｍｉｎ）。③其他颅外颈内动脉内膜剥脱，严重的颈内动脉狭窄需行内膜剥脱术，抗磷脂抗体综合征，脑静脉窦血栓形成。亦适用于抗凝治疗。

（２）禁忌证：血液病，有出血性疾病或伤口、消化性溃疡的活动期，严重肝、肾疾病，高血压，孕妇及产后，有感染性血管栓塞，高龄，高度脑动脉硬化和缺乏必要的化验条件者。

（３）治疗方法

１）可用肝素１００ｍｇ加入５％葡萄糖或生理盐水５００ｍｌ内，以每分钟１０～２０滴的滴速静脉滴注，若情况紧急可用肝素５０ｍｇ静脉推注，其余５０ｍｇ静脉滴注维持（按凝血酶原时间进行调整）。

２）低分子肝素４０００Ｕ，每日２次，腹壁皮下注射，较安全。

３）华法林６～１２ｍｇ，口服，每晚１次，３～５ｄ后改为２～６ｍｇ维持。凝血酶原的国际标准化比值（ＩＮＲ）目标是２．５（范围２．０～３．０）。

（４）注意事项：①治疗期间应注意出血并发症。需反复检查小便有无红细胞、大便有无隐血，密切观察可能发生的其他脏器的出血。如有出血情况即停抗凝治疗，如为口服抗凝剂者停药后即给予维生素Ｋ１１０～４０ｍｇ肌内注射，或２５～５０ｍｇ加于葡萄糖或生理盐水静脉滴注，每分钟不超过５ｍｇ。用肝素抗凝出现出血情况时则用硫酸鱼精蛋白锌，其用量应与最后１次所用的肝素量相当，但１次不超过５０ｍｇ。必要时给予输血。②最好在进行抗凝治疗前先做ＣＴ检查，以排除脑出血性病变。③抗凝治疗期间应避免针灸、腰椎穿刺和任何外科小手术，以免引起出血而被迫中止抗凝治疗。④在长期应用抗凝治疗的患者中发生出血性并发症的发生率约为每年３％。目前倾向于应用抗凝治疗至发作停止后维持半年至１年。决定终止治疗后应逐步减少药量，使凝血酶原时间逐步回升正常。不可突然停药，或急于使用维生素Ｋ，以免发生凝固性增高的所谓“回跳作用”。

（三）其他治疗

１．血管扩张药和扩容药物。早期用血管扩张药物，可使微栓子向远端移动，从而缩小缺血范围，同时血管扩张药物可促进侧支循环的建立。低分子右旋糖酐可扩充血容量，稀释血液，降低血液黏稠度，抑制血小板第Ⅲ因子释放，产生抗凝作用，５００ｍｌ加罂粟碱６０ｍｇ静脉滴注，每日１次，７～１０ｄ为１个疗程。

常用中药制剂具有一定作用：①川芎嗪注射液。有抗血小板聚集、扩张小动脉、改善微循环的作用。②复方丹参注射液。具有扩张血管、活血化瘀等作用。③通心络胶囊。可有效解除脑血管痉挛，改善脑微循环，从而改善局部脑缺血。

２．脑保护治疗。缺血再灌注使钙离子大量内流引起细胞内钙超载，可加重脑组织损伤，可用钙离子通道拮抗剂防止脑血管痉挛，增加脑血流量，改善微循环，保护脑组织。临床适用于频繁发作的ＴＩＡ，神经影像学检查显示有缺血或脑梗死病灶者，尼莫地平２０～４０ｍｇ，每日３次。氟桂利嗪５～１０ｍｇ，每日１～２次等。

３．尿激酶及降纤酶。①近期频繁发作的可用尿激酶，每日１次，连用２～３ｄ。②高纤维蛋白原血症可选用降纤药改善血液高凝状态，如巴曲酶和蚓激酶等。

（四）外科治疗

频繁发作者，如以上治疗效果不佳，且经动脉狭窄程度超过７０％，可进行手术治疗。采用手术的方法有动脉内膜剥离—修补术、血管重建术如动脉切除—移植术、动脉搭桥短路术等两类。

治疗目的为恢复、改善脑血流量，建立侧支循环和消除微栓子来源。一定掌握好其指征和禁忌证，慎重选择。

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