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第二节 急性心肌梗死（第1页）

QW【概述】

急性心肌梗死（ａｃｕｔｅｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ，ＡＭＩ）是心肌急性缺血性坏死，是在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少，使相应心肌发生严重而持久的急性缺血所致，原因通常是在冠状动脉粥样硬化病变的基础上继发血栓形成；非动脉粥样硬化所导致的心肌梗死可由感染性心内膜炎、血栓脱落、主动脉夹层、动脉炎等引起；临床上有剧烈持久的胸痛、组织坏死反应和心肌急性损伤、缺血和坏死的一系列性心电图演变和血清酶学动态变化；严重的患者易发展为严重的心律失常、心源性休克和心力衰竭，甚至猝死。本病欧美常见，美国３５～８４岁人群中发病率男性达７１％，女性为２２％。最近１０年来，虽然本病的死亡率下降了接近３０％，但是对于１／３左右的患者而言，此病仍然是致命的，５０％的死亡发生在发病后的１ｈ内，最多见的原因为心室颤动。

【临床表现】

（一）症状

随梗死的大小、部位、发展速度和原来心脏的功能情况等而轻重不同。

１．疼痛。是最先出现的症状，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但常发生于安静或睡眠时，疼痛程度较重，范围较广，持续时间可长达数小时或数日，休息或含用硝酸甘油片多不能缓解，患者常烦躁不安、出汗、恐惧，有濒死感。在我国，１／６～１／３的患者疼痛的性质及部位不典型，如位于上腹部，常被误认为胃溃疡穿孔或急性胰腺炎等急腹症；位于下颌或颈部，常被误认为牙病或骨关节病。部分患者无疼痛，多为糖尿病患者或老年人，一开始即表现为休克或急性心力衰竭；少数患者在整个病程中都无疼痛或其他症状，而事后才发现患过心肌梗死。

２．全身症状。主要是发热，伴有心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等，由坏死物质吸收所引起。一般在疼痛发生后２４～４８ｈ出现，程度与梗死范围常呈正相关，体温一般在３８℃上下，很少超过３９℃，持续１周左右。

３．胃肠道症状。约１／３有疼痛的患者，在发病早期伴有恶心、呕吐和上腹胀痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低组织灌注不足等有关；肠胀气也不少见；重症者可发生呃逆（以下壁心肌梗死多见）。

４．心律失常。见于７５％～９５％的患者，多发生于起病后１～２周内，尤以２４ｈ内最多见。各种心律失常中以室性心律失常为最多，尤其是室性期前收缩；如室性期前收缩频发（每分钟５次以上），成对出现，心电图上表现为多源性或在前一心搏的易损期时，常预示即将发生室性心动过速或心室颤动。加速的心室自主心律时有发生，多数历时短暂，自行消失。各种程度的房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多，严重者发生完全性房室传导阻滞。室上性心律失常则较少。

５．充血性心力衰竭。急性心肌梗死患者２４％～４８％存在不同程度的左心衰竭，严重者发生肺水肿。严重右心室梗死可有右心衰竭的临床表现。

６．休克。急性心肌梗死中心源性休克的发生率为４．６％～１６．１％，是由于心肌梗死面积广泛，心排出量急剧下降所致。

７．不典型的临床表现。急性心肌梗死可不发生疼痛。无痛病例绝大多数有休克、重度心力衰竭或脑血管意外等并发症。急性心肌梗死可表现为猝死。极少数心肌梗死患者急性期无任何症状，因其他疾病就诊作心电图检查时发现陈旧性心肌梗死改变。

这类人可能对痛的敏感性低，在急性期症状模糊而未被察觉。

（二）体征

心脏听诊可能有以下改变：①心动过速或心动过缓。②心肌梗死早期，较多的患者出现各种心律失常。③第一、第二心音常减弱，是心肌收缩力减弱或血压降低所致。④可出现第四心音奔马律，少数有第三心音奔马律。⑤１０％～２０％患者在起病第２～３日出现心包摩擦音。⑥心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音。

可有心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征。

【检查】

（一）一般检查

１．心脏可有轻至中度增大，其中一部分与以往陈旧性心肌梗死或高血压关。

２．心率可增快或减慢，听诊时可闻及第四心音（房性或收缩期前奔马律）、第三心音（室性）奔马律，第一、第二心音多减轻。

３．部分患者发病第２～３日可闻及心包摩擦音；乳头肌功能障碍引起二尖瓣关闭不全时，可闻及收缩期杂音。

４．右心室梗死严重时，可出现颈静脉怒张。

５．除发病极早期可有一过性血压升高外，几乎所有患者病程中均有血压降低。

（二）实验室与心脏电学检查

１．实验室检查

（１）白细胞计数：白细胞计数增高常与体温升高平行发展。

出现于发病的２４～４８ｈ，持续数日。计数在（１０～２０）×１０９／Ｌ，中性粒细胞７５％～９０％，嗜酸性粒细胞常减少或消失。

（２）红细胞沉降率：红细胞沉降率增快在病后２４～４８ｈ出现，持续２～３周。常为轻至中度增快。

（３）心肌坏死的生化指标：①血清酶学改变：急性心肌梗死的血清酶学动态改变曲线为ＣＫ、ＣＫ－ＭＢ、ＬＤＨ１（ＬＤＨ同工酶）在胸痛后４～６ｈ开始升高，２０～２４ｈ达高峰，４８～７２ｈ恢复正常；ＬＤＨ在胸痛后８～１２ｈ开始升高，２～３ｄ达高峰，１～２周恢复正常。其中ＣＫ－ＭＢ和ＬＤＨ１特异性高。②肌钙蛋白ＴｎＴ或ＴｎＩ：在临床事件发生后２４ｄ内超过正常（＜０．０１ｎｇ／ｍｌ）上限，可持续７～１０ｄ。

（４）血和尿肌红蛋白测定：尿肌红蛋白排泄和血清肌红蛋白含量测定，也有助于诊断急性心肌梗死。尿肌红蛋白在梗死后５～４０ｈ开始排泄，平均持续达８３ｈ。血清肌红蛋白的升高出现时间较肌钙蛋白和ＣＫ－ＭＢ的出现时间均略早，高峰消失较快，多数２４ｈ即恢复正常。

（５）其他：血清肌凝蛋白轻链或重链、血清游离脂肪酸、Ｃ反应蛋白在急性心肌梗死后均增高。血清游离脂肪酸显著增高者易发生严重室性心律失常。此外，急性心肌梗死时，由于应激反应，血糖可升高，糖耐量可以暂时降低，２～３周后可以恢复正常。

２．心电图

（１）特征性改变（有Ｑ波心肌梗死者）：①宽而深的Ｑ波。

②ＳＴ段呈弓背向上型抬高，与Ｔ波相连形成单相曲线。③Ｔ波倒置，常在梗死后期出现。无Ｑ波心肌梗死为普遍性ＳＴ段压低≥０．１ｍＶ，但ａＶＲ（有时还有Ｖ１）导联ＳＴ段抬高，或有对称性Ｔ波倒置。

（２）动态改变（有Ｑ波心肌梗死者）：①起病数小时内的超急性期，出现异常高大且两肢不对称的Ｔ波。②数小时后，ＳＴ段明显弓背向上抬高与逐渐降低的直立Ｔ波连接，形成单相曲线；出现病理性Ｑ波或ＱＳ波，Ｒ波减低，为急性期改变。③ＳＴ段抬高持续数日至２周左右，逐渐回到基线水平，Ｔ波由低直、平坦、双向至倒置，为亚急性期改变。④数周至数月后Ｔ波尖锐倒置，以后可回复至正常，也可遗留程度不等的Ｔ波尖锐倒置，以后可回复至正常，也可遗留程度不等的Ｔ波低平改变，为慢性或陈旧性心肌梗死。病理性Ｑ波也可为此期唯一的心电图改变。

３．放射性核素检查。９９ｍＴｃ－ＭＩＢＩ心肌灌注断层显像可为急性心肌梗死的定位与定量诊断提供证据，方法简便易行。

４．超声心动图。根据超声心动图上所见的室壁运动异常可对心肌缺血区域做出判断。在评价有胸痛而无特征性心电图变化时，超声心动图有助于除外主动脉夹层，评估心脏整体和局部功能、乳头肌功能不全、室壁瘤和室间隔穿孔等。多巴酚丁胺负荷超声心动图检查还可用于评价心肌存活性。

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