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④NO还可抑制血小板和细胞黏附。⑤吸入NO可减轻肺表面活性物质受损程度。
2)剂量。短期应用NO的安全性已得到确认,吸入15~20ppm即可发挥作用,长期应用是否安全尚不清楚。
3)应用前景。虽然观察性研究提示吸入NO对ALI和ARDS可能有效,但Ⅱ期临床试验却表明吸入NO没有减少死亡率或缩短机械通气时间。因此,目前尚不能推荐将NO作为常规治疗手段,但是用于难治性低氧血症的抢救性治疗可能是有效的。最近的研究表明,内皮素受体拮抗剂Tenzosentan可明显减少肺损伤犬的肺动脉压力和改善心脏功能,提示有望用其治疗ARDS伴发的肺动脉高压。但是否可用于临床,最后还要靠随机多中心临床试验证实其可行性。
(2)前列腺素E1(prostaglandinE1,PGE1):PGE1是一个重要的嗜中性粒细胞和巨噬细胞趋化因子,具有扩血管、抗炎、抑制血小板聚集等作用。有两种给药途径,PGE1每分钟30ng/kg左右的静脉输注;PGE1每分钟以6~15ng/kg吸入。二者比较,均能降低肺血管阻力和肺动脉压,使右心射血分数增加,但体循环阻力前者显著降低,后者具有更高的氧分压、氧供、混合静脉血氧饱和度。目前尚不能推荐将PGE1作为常规治疗手段,有待于进一步临床研究。
(3)酚妥拉明:是α肾上腺素能受体拮抗剂。
1)作用机理。可引起全身血管阻力和肺血管阻力的降低。
2)不良反应。直立性低血压、瘙痒、恶心、呕吐等。低血压、严重动脉硬化、心脏器质性损害、肾功能减退患者禁用。忌与铁剂配伍。
(4)山莨菪碱(654-2):是山莨菪碱中提取的一种生物碱。
1)作用机理。具有扩张血管、改善平滑肌痉挛、抑制腺体分泌、保护呼吸道通畅、改善氧合等作用。
2)不良反应。口干、面红、轻度扩张瞳孔、视物模糊、心律增快、排尿困难等。脑出血急性期、青光眼患者禁用。
4.肺表面活性物质(pulmonarysurfacent,PS)替代疗法。
应用处于临床探索阶段。
(1)成分:PS是由肺泡Ⅱ型上皮细胞合成和分泌的一种复合磷脂,含85%~90%的磷脂,磷脂中70%~80%为卵磷脂,卵磷脂中60%含双饱和脂肪酸,主要是二棕榈酰卵磷脂(DPPC),是降低表面张力的主要成分,8%~10%的蛋白质,5%的中性脂肪及少量无机盐。
(2)给药时机:近年来大量的动物实验及临床研究均表明应该早诊断早治疗,最好是在ARDS的早期阶段即ALI期就给予用药,甚至有学者认为对于那些有肺损伤倾向的患者给予预防性用药,但这还有待进一步临床验证。
(3)给药方式:气管内滴入、通过支气管镜给药和雾化吸入三种途径。气管内滴入法是常规给药方法。PS以混悬液形式,通过气管插管,经细导管滴入肺内。气管内滴入法是严重ARDS患者最好的选择,因为应用这种方法可以在很短的时间内将足量的PS注入气管内;而对于那些肺损伤较轻的患者雾化吸入可能是最好的选择。
(4)剂量:文献报道,用药剂量单次为25~300mg/kg,具体应根据ARDS的病情,PS用量宜偏大,给药时间偏长。
(5)通气模式:不同的呼吸方式影响肺内PS的稳定性和构成,小VT(6~8ml/kg)加上适当的呼气末正压通气(PEEP)(5~10cmH2O)有利于PS疗效的发挥。
(6)不良反应:虽然大量的临床研究证明PS并不是治疗严重ARDS的特效药物,但可以证明使用PS是可行的、安全的,至今还未发现不良反应。
(7)疗效:1996年在北美首次进行了一项前瞻性的、多中心大规模的临床研究,结果表明两组在氧合指数、平均气道压、30日生存率、机械通气时间及重症监护病房住院时间等都没有差异。1997年Hafner采用气管内直接滴注天然的肺表面活性剂Survant(25mg/ml)来治疗ARDS患者,结果发现50mg/kg分4次给药的效果最好,其28日死亡率比对照组(43.8%)下降了15%。2001年,北美和欧洲、南非两地的研究者同时对肺表面活性剂Venticute(每毫升含1mg重组蛋白SP2C和50mg磷脂)进行了大规模的三期临床试验,结果表明PS能够明显提高ARDS患者的氧合,但机械通气时间和死亡率与对照组无区别。
是否可用于临床,最后还要靠随机多中心临床试验证实其可行性。
5.抗凝治疗。炎症反应与凝血系统密切相关。多种炎性细胞因子,均能激活凝血系统。反过来急性脓毒症时凝血酶除了促凝血外,还激活血管内皮细胞,引起中性粒细胞和单核细胞黏附,还通过诱导内皮—血小板活化因子激活中性粒细胞。
(1)低分子肝素:早期使用肝素皮下注射,可减少肺毛细血管内皮损伤引起的微血栓形成。但动物研究证实肝素并不能改善肺损伤。
1)作用机理。与抗凝血酶Ⅲ及其复合物结合,加强对凝血酶的抑制作用。
2)用法。5000U皮下注射,12h1次。
3)不良反应。皮肤、黏膜、牙龈出血;偶见血小板减少;肝转氨酶升高;皮肤过敏等。
4)禁忌证。严重出血、凝血疾患、组织器官损伤出血、细菌性心内膜炎、急性消化道和脑出血、对本品过敏的患者。有出血倾向者和孕妇、产后妇女禁用。
5)药物相互作用。阿司匹林、非甾体抗炎药、抗血小板药、维生素K拮抗剂、葡萄糖等可加强本品的抗凝作用。
(2)活化蛋白C:研究发现,应用活化蛋白C治疗严重败血症患者后死亡率从30.8%降至24.7%。除抗凝外,活化蛋白C还通过降低血浆IL-6水平达到抗炎的目的。其Ⅲ期临床试验结果显示,采用活化型重组人蛋白C治疗28日后,严重感染患者死亡相关风险降低19.4%,绝对死亡率降低6.1%。尽管目前还没有确切证据表明活化蛋白C可改善ALI/ARDS患者预后,但由于上述败血症患者中有许多已符合ALI/ARDS诊断标准,因此有理由推断活化蛋白C将在某种程度上能降低ALI/ARDS患者死亡率。
(3)组织因子通路抑制剂(TFPI):Ⅱ期临床试验运用TFPI降低脓毒症患者的死亡率。
6.沐舒坦(盐酸溴环己胺醇)。沐舒坦是一种较新的黏液溶解剂,近年来大剂量沐舒坦对呼吸的保护作用越来越受到重视,已有较多的学者将其用于ARDS的预防及治疗,取得了满意的效果。
(1)机理:①减少肿瘤坏死因子α及相关炎性介质的释放,减轻过度炎症反应引起的肺破坏作用。②具有抗氧化作用,防止氧自由基对肺组织的损伤。③刺激肺泡Ⅱ型上皮细胞合成并分泌内源性PS,降低表面张力,防止肺泡萎陷。同时,抑制磷脂酶A对PS的降低,增加肺顺应性。④减轻ARDS时气管壁离子转运和电位差的破坏。
(2)剂量:各个临床研究剂量差异很大,一般0.5~3g/24h。
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